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El sistema inmune contra el SARS-CoV-2: víctimas del fuego amigo

Christian Sordo Bahamonde, Universidad de Oviedo y Seila Lorenzo Herrero, Universidad de Oviedo

Poco más de un siglo ha pasado desde el descubrimiento del primer virus –gracias a los trabajos de Dimitri Ivanovski– hasta la aparición del SARS-CoV-2. Aunque nuestro conocimiento sobre los virus tiene poco más de un siglo de historia, estos microorganismos han acompañado al ser humano durante millones de años de evolución.

En todo ese tiempo siempre hemos contado con un aliado fiel para enfrentarnos a ellos: El sistema inmunitario. Pero, ¿podría nuestro mejor aliado frente al SARS-CoV-2 volverse en nuestra contra?

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Saltan las alarmas: la infección por SARS-CoV-2

Empecemos por el principio. Los virus son parásitos obligados, lo que implica que necesitan infectar una célula para reproducirse. Esto se debe a que su material genético (esa especie de enciclopedia que contiene toda la información sobre un ser) contiene muy pocos datos. El SARS-CoV-2, causante de la pandemia que ha infectado a más de 3.8 millones de personas en el mundo y causado más de 270.000 víctimas, no es una excepción.

Para explicar cómo un virus infecta a otro ser vivo podríamos pensar en el funcionamiento de una llave y una cerradura. El virus posee en su superficie una “llave molecular” capaz de abrir una “cerradura” localizada en la célula y así colarse en su interior.

Desde prácticamente el origen de la pandemia, y gracias a su parecido con el mecanismo de entrada en las células del SARS-CoV-1, se ha podido saber cómo ocurre esta incursión. Sabemos que la “llave” es la proteína S de la superficie del virus, que se une a un receptor en la membrana de nuestras células (la “cerradura”) denominado enzima conversora de la angiotensina (hACE2), que regula la presión arterial.

Sabemos también que, una vez dentro, el virus “secuestra” la sala de máquinas de nuestras células y la obliga a trabajar en su propio beneficio. Además, recientemente ha sido descrito con gran detalle el mecanismo de entrada del virus a las células, desentrañando las claves sobre su infectividad y evasión del sistema inmunitario

Cuando las defensas nos dañan

Cada día entramos en contacto con potenciales agentes infecciosos de muy diversa naturaleza, desde virus y bacterias hasta hongos o helmintos. Gracias a la respuesta de nuestro sistema inmunitario, dividida en respuesta innata y adaptativa, podemos hacerles frente.

El sistema inmunitario innato se encarga de hacer frente de manera rápida a cualquier posible patógeno con el que entremos en contacto, independientemente de su naturaleza y en apenas 96 horas. Lo cual, en muchas ocasiones, resulta más que suficiente para eliminar la amenaza.

Esta inmunidad innata está mediada por elementos solubles y células como las Natural Killer o los macrófagos, siendo estos últimos responsables de la denominada “tormenta de citocinas”. Las citocinas actúan como “mensajeros”, ayudando y coordinando la respuesta inmunitaria. Sin embargo, cuando se producen de manera excesiva, provocan que el sistema inmunitario se descontrole.

El problema radica en que esas citocinas inducen la permeabilización de las paredes de los vasos sanguíneos, permitiendo el paso de las células a los tejidos para que luchen contra la infección. Cuando se producen en avalancha, los pulmones se llenan de líquido, disminuye la presión arterial y provoca que se originen trombos.

Un as en la manga del SARS-CoV-2

Si bien anteriormente hacíamos referencia al pequeño tamaño del genoma de los virus, el SARS-CoV-2 contiene aproximadamente tres veces más información que un virus medio (unos 30kb frente a 10kb). Es decir, su enciclopedia de la vida contiene “páginas extra” que le confieren algunas ventajas.

Una de esas ventajas tiene que ver con otro de los elementos más importantes en la respuesta innata: los interferones. Se trata de una familia de moléculas solubles que permiten bloquear la propagación de los virus mientras se prepara una respuesta más específica. El SARS-CoV-2 contiene en esa “información extra” genes, como nsp1 o nsp3, capaces de bloquear la actividad y producción de interferones de tipo I y III.

Además, recientemente ha sido descrito que el gen que codifica hACE2, esa cerradura que emplea el virus para infectar nuestras células, es estimulado por interferón. Dicho de otra forma, el virus es capaz de inutilizar en parte nuestros mecanismos de defensa e incluso aprovecharlos para aumentar su capacidad para penetrar en las células, transformando la debilidad en ventaja. Esto ha provocado que el uso de interferón como tratamiento se encuentre actualmente en entredicho.

Recuperando a un viejo amigo frente al SARS-CoV-2

Los datos disponibles hasta la fecha parecen indicar que una respuesta deficiente por parte de los interferones, así como una respuesta proinflamatoria desmedida, definen la gravedad de la infección en los pacientes de COVID-19.

Actualmente existen diversos tratamientos sobre la mesa cuyo objetivo es ayudar a que nuestro sistema inmunitario actúe de manera eficaz contra el virus. Desde anticuerpos que bloquean citocinas como la IL-6 (responsable en parte de la tormenta de citocinas), a anticuerpos que impiden la entrada del virus en las células. Es posible que el tratamiento frente al SARS-CoV-2 pase por recuperar para la causa al sistema inmunitario.

Christian Sordo Bahamonde, Doctorando en el grupo de Inmunología Tumoral, Departamento de Biología Funcional, Facultad de Medicina, Universidad de Oviedo y Seila Lorenzo Herrero, Investigadora postdoctoral en Inmunología Tumoral, Universidad de Oviedo

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation.

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