El SARS-CoV-2, un ataque masivo al cuerpo humano

Cada día se tiene más evidencia de que los conocimientos sobre el coronavirus SARS-CoV-2, responsable de la actual pandemia, están en pañales. Cuando se habla de las consecuencias de la COVID-19, generalmente se hace referencia al grave daño que ocasiona en los pulmones, y a muy vuelo de pájaro se dice que puede causar falla multiorgánica.

Sin embargo, la falla multiorgánica cobra cada día más importancia dentro de las investigaciones sobre la COVID-19. No son solo los pulmones los objetivos del virus. A pesar de que se necesitan más datos al respecto, los estudios, ensayos clínicos y sobre todo, las batallas que se libran en los hospitales contra el virus indican que el SARS-CoV-2 afecta al cerebro, la nariz, los ojos, el corazón y los vasos sanguíneos, el hígado, los riñones y los intestinos.

Las consecuencias en cada uno de estos órganos pueden obedecer a un ataque directo del virus o a los efectos secundarios tanto de síntomas como de las terapias que se aplican para combatir la enfermedad. Comprender el caos que genera la enfermedad en algunos pacientes es clave para dar desde un primer momento con el tratamiento de la COVID-19.

¿Cómo enferma el coronavirus SARS-CoV-2?

Para empezar a entender la avalancha de síntomas y mala salud, se debe comprender cómo entra al virus al cuerpo humano. He ahí que aparece la angiotensina 2 que permite la entrada del virus a las células humanas y, además, abunda en los tejidos de los órganos que daña el virus.

El contagio del virus sucede cuando una persona infectada tose o estornuda y expulsa gotículas de saliva con el virus del SARS-CoV-2. Entonces, el virus se aloja en la garganta y la nariz de una persona sana donde  se replica.

La proteína espiga, característica del coronavirus, encaja en el receptor angiotensina 2, que abunda en la nariz y la garganta. Una vez acoplado a la angiotensina 2, el virus introduce su ARN en las células del tejido humano.

Las células del cuerpo humano entienden que se trata de su propio ARN y comienzan a duplicar y producir proteínas virales. La operación genera nuevos virus completos que salen de las células para enfermar a otras. Cada virus puede generar entre 10.000 y 100.000 copias.

Mientras el virus se multiplica, el sistema inmune trabaja para eliminar grandes cantidades de virus, especialmente durante la primera semana de infección. El paciente puede presentar fiebre, tos seca, dolor de garganta, pérdida de olfato y sabor o dolores de cabeza y cuerpo, o simplemente, no presentar síntomas.

Ataque a los pulmones

Si el sistema inmune no logra derrotar el virus en la nariz y en la garganta, el SARS-CoV-2 bajará hasta la traquea para atacar los pulmones, que es donde se vuelve mortal. La batalla que se libra en los pulmones es descomunal.

El virus ataca los alvéolos pulmonares, ricos en angiotensina 2. Los alvéolos son unos pequeños sacos de aire donde terminan las ramificaciones pulmonares que permiten la entrada de oxígeno a los vasos sanguíneos y al resto del cuerpo.

Uno de los tantos problemas que ocurre es que la entrada de oxígeno a la sangre se interrumpe, pues el sistema inmune trabaja a toda velocidad para atacar al virus. Los glóbulos blancos comienzan a liberar moléculas inflamatorias, que llaman a más moléculas inmunes, destruyendo el virus, pero dejando detrás líquido, células muertas y pus. De allí la neumonía: tos, fiebre, respiración rápida y superficial.

Algunos pacientes superan la neumonía con el apoyo de oxígeno más básico. Otros sencillamente no la cuentan, pues desarrollan el síndrome de dificultad respiratoria aguda, cuando los niveles de oxígeno en la sangre se desploman y la dificultad para respirar es cada vez mayor. Son los pacientes que necesitan respiradores artificiales.

Las autopsias de algunos pacientes muestran los alvéolos llenos de glóbulos blancos, moco y restos de células pulmonares destruidas. Pero el impacto invasor no se limita a los pulmones. El coronavirus SARS-CoV-2  ataca el corazón y los vasos sanguíneos. Aún se desconoce cómo.

Arritmias, coágulos y mucho más

Diferentes estudios registran que pacientes con la COVID-19 en Wuhan, China presentaban arritmias; en Holanda muchos pacientes coagulaban de manera anormal o ya tenían coágulos en la sangre. También hay evidencia de que constriñe los vasos sanguíneos, reduce el flujo sanguíneo y provoca inflamación, dolor en los dedos y muerte de los tejidos. 

El daño a los vasos sanguíneos podría explicar por qué pacientes con un daño preexistente en arterias, venas y capilares (pacientes con diabetes o presión arterial alta) representan un grupo de alto riesgo ante la COVID-19.

Otro campo de batalla para médicos e investigadores podrían ser los riñones. Se sospecha que una fracción del virus puede atacar los riñones, que alojan abundantes receptores de angiotensina 2.

Las sospechas surgen debido a que un porcentaje de pacientes hospitalizados presenta insuficiencia renal; otros presentan altos niveles de proteínas en la orina y hasta sangre, lo que indica un daño renal. En China se observó que pacientes con lesión renal aguda tenían cinco veces  más probabilidades de morir si los atacaba la COVID-19.

Micrografías electrónicas muestran un ataque directo del coronavirus SARS-CoV-2 a los riñones. Pero el daño renal también puede ser consecuencia del uso de ventiladores artificiales o de tormentas de citoquinas que reducen el flujo sanguíneo a los riñones, con desenlaces fatales.

Del cerebro y los intestinos

Los daños al cerebro y al sistema nervioso tienen antecedentes en lo que los expertos llaman el primo del SARS-CoV-2. La cepa de coronavirus que causó el brote de SARS (síndrome respiratorio agudo) en 2003.

El SARS podía inflitrarse en las neuronas y causar encefalitis. Algunos pacientes con la COVID-19 presentan pérdida del gusto y del olfato, encefalitis inflamatoria cerebral, síntomas similares a las convulsiones y breve pérdida del conocimiento. 

Las sospechas del daño al cerebro se ciernen sobre la corteza neural y el tronco encefálico, que tienen receptores de angiotensina 2. Sin embargo, no se sabe cómo la ACE 2 podría interactuar con la proteína espiga para que el virus entre en el cerebro.

Luego del repaso por distintos órganos, el virus podría atacar los intestinos. Hay una creciente evidencia que apunta a que el virus puede infectar el revestimiento del tracto gastrointestinal, donde también abundan receptores de angiotensina 2.

La evidencia esta en las muestras de heces con ARN viral, también cubierta proteica del SARS-CoV-2 en células gástricas, duodenales y rectales. Hay un creciente temor de que el virus se transmita a través de las heces.

El coronavirus SARS-Cov-2 impacta y deteriora órganos fundamentales. Las sospechas son muchas, se maneja evidencia de daño a los ojos, a la piel, al hígado. Pocas son las certezas, mucha es la ciencia necesaria para entender las secuelas y consecuencias de este primer brote viral, que de seguro no es el único.

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